Hyvä tietää skitsofreniasta 1.

Jpeg

Mielen pulmiin on suhtauduttu hyvin vaihtelevasti eri kulttuureissa, eri aikoina.
Länsimaista ajattelutapaa hahmottaa hyvin aatehistorioitsija Petteri Pietikäisen teos “Hulluuden historia”. Siinä hän toteaa: ”Hulluuden kasvot ovat alati muuttuvat. Samalla ne ovat tunnistettavissa eri aikoina siitä, että hulluksi todetaan tai luokitellaan ihminen, jonka käytös poikkeaa niin sanotusta keskivertokäyttäytymisestä enemmän kuin normaaliuden rajat sallivat”.

Tällä hetkellä käytettävät luokittelut juontuvat psykiatri Emil kraepelinilta. Hän pyrki kuvaamaan tarkasti sairaaksi tulkittua käytöstä.
Kraepelin kuvasi 1899 käsikirjassaan taudin, jota kutsui nimellä dementia praecox eli ennenaikainen dementia. Siihen liittyi harha-aistimuksia, outoja ajatuksia, katatoniaa ja muita suuria liikuntavaikeuksia. Sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleuler ehdotti taudin nimeksi skitsofreniaa vuonna 1908. Taudin ennuste oli varsin huono.

Skitsofrenian ennuste parani huomattavasti kun 1917 Constantin von Economo kuvasi virussairauden nimeltä encephalitis lethargica. Tätä silloin yleistä sairautta poteneet erotettiin skitsofreenikoista, joilla ei ollut dementiaan johtavaa sairautta eikä yleensä liikuntapulmia.
Tauti oli kuitenkin ehtinyt jo saada huonon maineen vääjäämättä kuolemaan johtavana dementiana.

Tätä toivotonta kuvaa – erheellisyydestään huolimatta – ei skitsofrenian yltä ole saatu karistettua. Edelleenkin on varsin kiistanalaista, erotteleeko ”skitsofrenia” -käsite jonkin ryhmän oikeasti muista. Kahdella skitsofreenikolla ei ole välttämättä yhtään samaa oiretta ja kuitenkin he ikäänkuin “sairastavat samaa tautia”.

Nykyään skitsofreniaa arvioidaan olevan noin prosentilla aikuisväestöstä.

Potilailla on kolmenlaisia pulmia

Potilailla on usein kolmenlaisia ongelmia. Positiivisiksi sanotaan – harhaanjohtavasti – oireita jotka tuovat jotain lisää potilaan tavalliseen olemiseen. Niitä ovat mm. kuuloharhat, epäileväisyys, oudot ajatukset ja yleinen mielen sekoittuminen. Nämä oireet herättävät usein ympäristössä suurta hämminkiä ja levottomuutta.

Negatiivisiksi oireiksi kutsutaan normaalien asioiden menettämistä. Niitä ovat tunteiden latistuminen, kyvyttömyys kokea mielihyvää ja apaattisuus. Tämä on kokijalle itselleen varmaan tilan ikävin puoli, mutta se ei herätä niinkään ympäristön huolta.

Kolmannen ryhmän muodostaa tiedonkäsittelyyn liittyvät kognitiiviset pulmat. Tarkkaavaisuus, muisti, havaintojen erottelu, oman toiminnan ohjaus jne. ovat usein skitsofreenikoilla puutteellisia.

Nykyään erittäin yleinen antipsykoottinen lääkitys kohdistuu vain positiivisiin oireisiin. Ne vähentävät ennen kaikkea monilla psykoottisilla harhoihin liittyvää kiihtymystä.
Pitkäaikaiseen kuntoutumiseen vaikuttaa lähinnä kognitiivisten pulmien ratkaisu (1 – 3). Kognitiiviset ongelmat näyttävät edeltävän varsinaisen psykoosin puhkeamista ja niiden hoito näyttää määrittävän potilaan tulevaisuuden (4 – 6). Kognitiivisia ongelmia ei kuitenkaan ole kaikilla potilailla.

Psykoosi laukeaa

Yleisimmin skitsofrenia puhkeaa aikuisuuden alussa. Nuorella on voinut olla tunne-elämän ja ajattelun pulmia aiemmin. Hän vetäytyy muista omaan maailmaansa. Hänen ajattelustaan tulee outoa ja nuori kokee kuuloharhoja. Usein ympäristön paineet, rakastuminen, armeija tai muut haasteet ovat hänelle ylivoimaisia. Sisäinen ja ulkoinen todellisuus törmäävät, harhat lisääntyvät ja nuoren valtaa kiihtymys. Nuorta ympäröivät ihmiset järkyttyvät hänen outoudestaan ja tilanne muuttuu psykoottiselle hankalaksi. Hoidon alku on toisinaan psykoosiin joutuneelle traumaattinen tapahtuma.

Paraneeko skitsofrenia?

Varhaisimmat luotettavat seurantatutkimukset skitsofreniasta toipumisesta löytynevät 1940-luvulta. Niiden mukaan vuosina 1946 – 1950 diagnosoiduista uusista skitsofreenikoista Warren State – sairaalassa Pensylvaniassa 73 prosenttia oli parantunut itsenäiseen elämään kolmen vuoden kuluttua (7).

Vastaavia tuloksia saatiin monista seurantatutkimuksista USA:ssa ja Isossa -Britanniassa. Hieman yli puolet palasi muutamassa vuodessa itsensä elättäviksi melko tavallisiksi yhteiskunnan jäseniksi (8,9).

Tilanteeseen tuli muutos Ranskasta. 1951 laivaston kirurgi Henri Laborit kokeili klooripromatsiinia leikkauspotilaillaan. Aine vahvisti muiden nukutusaineiden tehoa. Esitellessään aineen vaikutuksia kongressissa Brysselissä joulukuussa 1951, hän ehdotti sen käyttöä myös psykiatriassa. Se ”tuottaisi todistettavan, lääkkeillä aikaansaadun lobotomian”, hän totesi (10).nukke

Dopamiini – avain skitsofreniaan?

Vuonna 1952 psykiatrit Deniker ja Delay ottivat tämän uuden aineen käyttöön Pariisissa psykiatrisessa sairaalassa. Nopeasti klooripromatsiinin käyttö levisi Keski -Euroopassa. Psykiatristen osastojen potilaat hiljenivät. Hoito muuttui.

Klooripromatsiini vaikuttaa aivojen dopamiinijärjestelmään. Dopamiini on välittäjäaine joka säätelee aivoissa mm. palkkio- ja motivaatiojärjestelmää, liikkeiden koordinaatiota sekä energisyyttä ja tunteita. Klooripromatsiini estää dopamiinia vastaanottavien ns. dopamiinireseptorien toimintaa.
Dopamiinia säätelevä aine rauhoitti monia skitsofreenikoita Skitsofrenian syyn toivottiin samalla selvinneen. Ehkä skisofreenikoilla oli liikaa dopamiinia tai dopamiinireseptoreita? Tällaista ei kuitenkaan todettu (11,12) . Sen sijaan neuroleptilääkitys lisäsi dopamiinireseptorien määrää! Aivot pyrkivät säilyttämään lääkitystä edeltäneen tasapainotilan, ja kun lääkkeellä estetään reseptorien toimintaa, aivot kehittävät niitä lisää (13)

Mitä aivoille tapahtuu kun dopamiinin toimintaa estävä lääkitys lopetetaan?

1961 neuroleptejä tutkittiin USA:ssa kuuden viikon kokeessa yhdeksässä sairaalassa. Neuroleptit vähensivät mitattuja oireita – ajatus ja kuuloharhoja, ahdistusta ja epäluuloisuutta – lumelääkettä enemmän. Tämä havainto toistui monissa kuuden viikon mittaisissa kokeissa seuraavina vuosina. Vuonna 1977 julkaistussa katsauksessa havaittiin neuroleptien voittaneen lumeen 83 prosentissa näistä tutkimuksista. Akuutissa psykoosissa olleista neurolepteillä oli helpottavaa vaikutusta 70 prosentin positiivisiin oireisiin kuuden viikon aikana (14). Seitsemän kymmenestä koki siis harhojen vaikutuksen lievittyneen.

Kauanko lääkettä tuli ottaa paranemisen varmistamiseksi? USA:n mielenterveysviraston NIMH:in rahoittamissa tutkimuksissa potilaiden, joiden oireet olivat vähentyneet jatkuvan neuroleptilääkityksen aikana, lääkitys lopetettiin äkisti. Heitä verrattiin vastaavanlaisiin potilaisiin joiden lääkitystä jatkettiin.

Vuonna 1995 Patricia Gilbert tarkasteli 66 tutkimusta ja havaitsi että lääkinnän lopettamista seuranneiden 10 kuukauden aikana 53 prosenttia joutui uudestaan akuuttiin psykoosiin. Jatkuvassa lääkityksessä näin oli käynyt vain 16 prosentille. Neuroleptien jatkuva käyttö ehkäisi siis psykoosin uusiutumista tehokkaasti (15) . Tästä tuli tärkeä peruste jatkuvalle ylläpitolääkitykselle

Hämmentäviä seikkoja

Gilbertin aineiston uudelleen tarkastelu kuitenkin yllätti: Adele Viguera Harvardin yliopistosta havaitsi, että potilailla joiden lääkitys lopetettiin vähitellen, uusiutumisen todennäköisyys oli paljon pienempi. Se oli samankaltainen kuin niillä, keiden lääkitystä jatkettiin.

Alkuperäisen vuoden 1961 yhdeksän sairaalan tutkimuksen 344 potilasta seurattiin vuosi kuuden viikon jakson jälkeen. Valtaosa eli melko hyvin aktiivisina yhteiskunnan jäseninä. Neurolepteillä lääkittyjä oli kuitenkin joutunut takaisin sairaalan paljon suuremmassa suhteessa kuin lumetta saaneita! (16)

Uusi yllättävä havainto tuli kahdesta uusiutumistutkimuksesta.

Kun verrattiin lääkkeen annostusten vaikutusta paranemiseen, niin mitä suurempi annostus oli ollut, sitä todennäköisempi oli akuutin vaiheen uusiutuminen lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen (17) .
Käytännön havainnot myös herättivät epäilyjä. Näytti että monien potilaiden oireita saatiin nopeasti lievennettyä, mutta oireet tulivat takaisin entistä rajumpina. Syntyi käsite ”pyöröovi efekti” Pitkäaikaistutkimukset tukivat havaintoa, että ennen lääkkeitten aikakautta hoitotulokset olivat olleet pysyvämpiä ja paljon useammat toipuneet olivat palanneet aktiivisiksi yhteiskunnan toimijoiksi. ”Melko yllättäen näyttää siltä etteivät lääkkeet olekaan hyödyksi” totesivat psykiatrit Bookoven ja Solomon vuonna 1975 (18)

Neuroleptien pitkäaikaishyötyjen tutkimuksia

Asian ratkaisemiseksi NIMH rahoitti useita tutkimuksia 1970 luvulla.
Carpenter ja McGlashan havaitsivat, että ilman lääkkeitä hoidetut voitiin kotiuttaa sairaalasta nopeammin kuin lääkkeillä hoidetut. Lääkkeillä hoidetuista 45 prosentilla psykoosi uusiutui seuraavan vuoden aikana, ilman lääkkeitä hoidetuilla 35 prosentilla. Ilman lääkkeitä hoidetuilla oli vähemmän masennusta, tunteiden latistumista ja liikuntavaikeuksia kuin lääkityillä.

McGlashan ja Carpenterin mukaan lääkkeittä hoidettut potilaat kertoivat kokemuksen olleen paitsi ahdistava, myös palkitseva ja opettava. He elivät psykoosin läpi ilman tunteita lamaannuttavia lääkkeitä. McGlashan ja Carpenter päättelivät lääkkeittä hoidettujen oppineen kokemastaan ja olevan kyvykkäämpiä selviytymään elämänsä tulevista haasteista (19).

Rappaportin Kalifornian yliopistossa tekemä tutkimus ja sen tulokset olivat vakuuttavat. Hän satunnaisti 80 ensimmäistä kertaa skitsofreniaa sairastavaksi diagnosoitua nuorta miestä kahteen ryhmään. Ensimmäistä ryhmää hoidettiin sairaalassa tavanmukaisella lääkityksellä, toista hoidettiin lumelääkkeillä.

Psykoosilääkkeillä hoidettujen huomattavimmat oireet vähenivät nopeammin. Silti molempien ryhmien potilaat toipuivat ja kotiutettiin keskimäärin kuudessa viikossa. Tässä vaiheessa kaksi ryhmää jakaantuivat. Molemmista ryhmistä puolta potilaista lääkittiin nyt ”uusiutumisen estämiseksi”. Rappaport seurasi potilaita kolme vuotta. Potilaista, jotka olivat päässeet ryhmään mitä ei lääkitty lainkaan, 8 % joutui sairaalaan tilan uusiutumisen takia. Koko ajan tehokkaasti lääkityistä potilaista päätyi seuranta-aikana sairaalaan tilan uusiutumisen vuoksi 73 prosenttia!

”Tulosten perusteella antipsykoottinen lääkitys ei ole suositeltava hoitomuoto, ainakaan osalle potilaista, mikäli olemme kiinnostuneitä potilaiden pitkäaikaisesta edistymisestä” totesi Rappaport (20).

Tutkimustuloksista huolimatta 1980 – ja 1990 luvuilla neuroleptit muuttuivat rutiiniksi skitsofrenian hoidossa. Niiden käyttö yleistyi myös muihin potilasryhmiin. Neurolepteistä tuli johtavia tuotteita lääketeollisuudelle, joka oli noussut ylivoimaisesti tuottoisimmaksi teollisuudenalaksi yhdysvalloissa (23).

WHO yllätti itsensä

Maailman terveysjärjestö WHO vertasi 1968 alkaen skitsofreniahoidon tuloksellisuutta yhdeksässä maassa. Oletus oli, että mitä korkeatasoisempi hoitojärjestelmä ja tehokkaampi lääkitys, sitä paremmat olisivat tulokset.

Kahden ja viiden vuoden seurantajaksot toivat selvän ja yllättävän vastauksen: mitä köyhempi maa, sen paremmat olivat hoitotulokset. Maiden väliset erot olivat suuria tarkasteltiinpa sitten oireiden poistumista tai sosiaalisen toimintakyvyn palautumista (25).
Odottamaton tulos poiki vastalauseita, epäilyksiä ja uuden tutkimuksen. WHO toteutti sen nyt 1978 kymmenessä maassa. Tutkimus tehtiin suurella tarkkuudella, jotta edellisen hämmentäville tuloksille saataisiin selitys. Seurattavaksi valittiin potilaita, joilla oli akuutti skitsofrenia ensimmäisen kerran. Diagnoosit tehtiin tarkasti länsimaisten kriteerien mukaan.

Uusi tutkimus vahvisti tarkasti edeltäjänsä tuloksen: Köyhissä maissa – Intiassa, Nigeriassa ja Kolumbiassa – kahden vuoden kuluttua toipuneita oli 64 prosenttia, vauraissa maissa 36 prosenttia. Rikkaissa maissa oli siis lähes kaksinkertainen määrä kroonistuneita kehitysmaihin verrattuna. Tutkijat eivät antaneet ilmiölle edelleenkään mitään selitystä. Erityisen hämmentävää oli, että vain 15,9 prosenttia köyhien maiden potilaista sai asianmukaista lääkitystä (26). Tutkimuksessa ilmeni vahva korrelaatio hyvien hoitotulosten ja vähäisen lääkityksen välillä. Huonoimmat tulokset olivat Moskovassa ja parhaat Agrassa Intiassa. Moskovassa lääkittiin eniten ja Agrassa vähiten.

Vuonna 1997 WHO:n tutkijat haastattelivat uudelleen kahden aiemman tutkimuksen potilaat. Kehitysmaissa enemmistö entisistä potilaista ei kärsinyt enää lainkaan psykoosioireista ja kolme neljästä oli mukana työelämässä. Maissa, joissa potilaita ei pidetty säännöllisessä lääkehoidossa, enemmistö toipui sairaudestaan ja eli hyvää elämää 15 vuoden kuluttua.

Skitsofrenian hoidon tuloksellisuudesta

Vuonna 1994 ilmestyi Harvardin yliopistossa tehty meta-analyysi skitsofrenian hoidon tuloksellisuudesta sadan vuoden aikana USA:ssa. Vuosina 1895 – 1970 pitkäaikaisseurantojen tulokset selvästi paranivat. Vuodesta 1970 alkaen hoitotulokset nopeasti huonontuivat 1800- luvun lopun tasolle (24).

Suomalais- Australialainen tutkimusryhmä Jääskeläinen ja muut tarkasteli 2013 kaikkia maailmassa eri aikoina julkaistuja tutkimuksia, joita on tehty skitsofreniasta toipumisesta. He tutkivat nimenomaan hoidossa olleiden funktionaalista toipumista eli toipumista tavallisiksi yhteiskunnan jäseniksi. Valtaosa aineistosta oli Euroopasta ja Yhdysvalloista.

Heidän pääkysymyksen oli: “ kuinka moni hoidettu on toipunut eri aikoina?” Harva toipui.
1941 – 1955 toipui vielä 18 prosenttia. Siitä tulos on hiipunut nykyiseen 6 prosenttiin. Hoitotulokset ovat huonoja ja ne ovat selvästi huonontuneet nykylääkityksen käyttöaikana. Tämäkin tutkimus vahvisti WHO:n havainnon: Kehitysmaissa tulokset olivat parempia kuin vauraissa maissa.

 

jatkuu…

 

 

 

 

Viiteaineistoa:

Potilailla on kolmenlaisia pulmia
1. Green M.F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry.1996; 153, 321–330.
2. Green M.F., Kern R.S., Braff D.L., Mintz J. Neurocognitive deficits and functional outcome in schizophrenia: are we measuring the “right stuff”? Schizophr Bull. 2000; 26, 119–136.
3. Bratti I.M., Bilder R.M. Neurocognitive deficits and first-episode schizophrenia; characterization and course. In: Sharma T, Harvey PD, eds. The Early Course of Schizophrenia. Oxford, UK: Oxford University Press; 2006.
4. Keefe R.S., Bilder R.M., Davis S.M. et al; CATIE Investigators; Neurocognitive Working Group. Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64, 633–647.
5. Gold J., Harvey P.D. Cognitive deficits in schizophrenia. The
Psychiatr Clin North Am. 1993; 16, 295–312.
6. Heinrichs R.W., Zakzanis K.K. Neurocognitive deficit in
schizophrenia: a quantitative review of the evidence. Neuro-
psychology. 1998; 12, 426–445.

Paraneeko skitsofrenia?
7. Cole J. editorial. Psychopharmacology. 1959; 142.
8. Lehrman N. Follow-up of brief and prolonged psychiatric hospitalization. Comprehensive Psychiatry 2. 1961, 227–
9. Warner R. Recovery from schitzophrenia. Boston: Routledge 1985, 74.
10. Swazey J., Chlorpromazine in Psychiatry. MiT Press. 1974, 105.

Dopamiini – avain skitsofreniaan?
11. Haracz J. The dopamine hypothesis: An overview of studies with schizophrenia patients. Schizophrenia Bulletin. 1982, 8, 438–458.
12. Bowers M. Central dopamin turnover in schizophrenic syndromes. Archives of General Psychiatry 1974; 31, 50–53.
13. MacKay A. Increased brain dopamine and dopamine receptors in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1982; 39, 991–997.

Mitä aivoille tapahtuu kun dopamiinin toimintaa estävä lääkitys lopetetaan?
14. Baldessarini R. Chemotherapy in psychiatry. Harvard university press. 1977; 29.
15. Gilbert P. Neuroleptic withdrawal in schizophrenic patients. Archives of General Psychiatry 1995; 52, 173–188.

Hämmentäviä seikkoja
16. Schooler N. One year after discharge. American Journal of Psychiatry 1967; 123, 986 –995.
17. Prien R. Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenies. Hospital and community Psychiatry 1971; 22, 20–23.
18. Bockoven J. Comparison of two five-year follow up studies. American Journal of psychiatry 1975; 132, 796–801.

Neuroleptien pitkäaikaishyötyjen tutkimuksia
19. Carpenter W. The treatment of acute schizophrenia without drugs. American journal of psychiatry 1977; 134, 14–20.
20. Rappaport M. Are there schizophrenics for whom drug may be unnecessary or contraindicated? International pharmacopsychiatry 1978; 13, 100–
21. Bola J. Treatment of acute psychosis without neuroleptics. Journal of nervous and mental disease 2003; 191, 219–
22. http://moshersoteria.com
23. Angell M. The truth about the drug companies. How they deceive us and what to do about it. Random. 2004.

Skitsofrenian hoidon tuloksellisuudesta
24. Hegerty J. One hundred years of Schizophrenia. American journal of psychiatry 1994; 151, 1409–1416.

WHO yllätti itsensä
26. Leff, J. The internatioal pilot study of schizophrenia. Psychological Medicine 1992; 22, 131–145.

27. Jablensky, A. Schizophrenia: manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, supplement 1992; 20, 1–95.

3 thoughts on “Hyvä tietää skitsofreniasta 1.

  1. Hyvien puolella ;)

    Lainaus:
    ”Tässä vaiheessa kaksi ryhmää jakaantuivat. Molemmista ryhmistä puolta potilaista lääkittiin nyt ”uusiutumisen estämiseksi”. Rappaport seurasi potilaita kolme vuotta. Potilaista, jotka olivat päässeet ryhmään mitä ei lääkitty lainkaan, 8 % joutui sairaalaan tilan uusiutumisen takia. Koko ajan tehokkaasti lääkityistä potilaista päätyi seuranta-aikana sairaalaan tilan uusiutumisen vuoksi 73 prosenttia!”

    Ymmärrän kirjoituksestasi Rappaportin (20.) tutkimuksen sairaalahoidosta kotiuttamisen jälkeisen seurannan aikaisen lääkitysstatuksen olleen satunnaistetun: näin ei kuitenkaan ollut. Vain sairaalajakson aikainen hoito oli lumekontrolloitu ja satunnaistettu, seuranta-ajan lääkitysstatus selvitettiin kysymällä tutkittavalta tai hänen puolisoltaan:
    ”A patient’s medication status at follow-up was determined by asking the patient what medication he was on at the time he was being interviewed and also by checking his medication usage with a significant other if one was available.”
    ja
    ”In this study it was not possible to control patient behavior or medication usage following discharge from the hospital. Since effect of medication was of paramout interest, patient were divided into four groups based on the medication condition randomly assigned while in the hospital AND ON THE MEDICATION CONDITION FOUND AT LAST FOLLOW-UP” . (korostus minun)

    Seurantatutkimus tavoitti 63% alkuperäisen (sairaala)tutkimuksen osaanottajista. Alunperin lumeelle satunnaistetuista jäi tavoittamatta peräti 45%, kun lääkitykselle satunnaistetuista jäi tavoittamatta 26%. Tämä on voinut vääristää tukimuksen tulosta, jos ajattelee että ehkä juuri sairaimmat alunperin lumelääkitetyistä jäivät tavoittamatta. Tutkijat tekivät uuden analyysin käyttäen ”worst case” olettamaa siivoamalla sairaimmat alunperin lääkitykselle satunnaistetuista pois laskelmista. Uudessa analyysissä osa tuloksista menetti tilastollisen merkittävyytensä, eron suunta ei kuitenkaan muuttunut eli lume näytti edelleen paremmalta. Mikäli oikein ymmärsin suurin osa tuloksista säilytti merkittävyystensä uudessakin analyysissä eli lumelääkitys+ei jatkolääkitystä oli parempi kuin lääkitys+jatkolääkitys tutkijoiden ”worst case” olettaman jälkeenkin.

    Tutkimuksen tuloksia katsellessa näyttää siltä, että erityisesti ne tutkittavat joiden sairastumista edeltävä henkilöhistoria oli niin sanotusti huonoennusteinen, kärsivät lääkityksestä. Eli niillä tutkittavilla joilla voisi ajatella olevan vahvin biologinen komponentti sairaudessaan oli vaikeinta pärjätä lääkityksen toksisten vaikutusten kanssa. Ns. huonoennusteisten voinnin parantumisen suuruusluokka ei eronnut hyväennusteisista silloin kun kumpikaan ryhmä ei käyttänyt missään vaiheessa lääkkeitä. ( Itse tutkimuspaperissa ei puhuta huono- ja hyväennusteisista, vaan tutkittavat on jaoteltu sairastumista edeltävän voinnin mukaan: hyvä – huono. Näin toki tehdään koska sen katsotaan olevan sairaudenkulkua ennustava tekijä.)

    http://robertwhitaker.org/robertwhitaker.org/Schizophrenia_files/Rappaport.pdf

    En ole ehtinyt lukea muita viitteitäsi vielä.
    Kiitos kirjoituksesta!

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *